Lésions lichénoïdes orales induites. Ce que le chirurgien-dentiste doit savoir
Auteur : Jean-Christophe Fricain et Mathilde Fénelon
Les lésions lichénoïdes orales induites (fig. 1) se distinguent du lichen oral et des lésions lichénoïdes orales non induites par la présence d’un facteur inducteur responsable de l’apparition des lésions qui ressemblent plus ou moins à un lichen oral sur le plan anatomopathologique ou histologique.
Nosologie
Les lésions lichénoïdes orales induites peuvent être secondaires à un phénomène de contact (LLOIC), à la prise de médicaments (LLOIM) ou à une maladie générale (LLOIG).
- Les LLOIC (fig. 2) sont à envisager lorsqu’une lésion entre en contact direct avec un matériau de restauration dentaire. Les amalgames sont le plus souvent incriminés. Cette hypothèse est d’autant plus plausible que les tests cutanés réalisés confirment une sensibilité au matériau incriminé, souvent des composés mercuriels. Un simple phénomène de Koebner (micro traumatismes locaux) peut aussi induire une lésion lichénoïde.
- Les LLOIM (fig. 3) doivent être envisagées lorsque le patient prend des médicaments connus pour provoquer ce type de réaction. Autrefois, les sels d’or étaient connus pour induire des réactions lichénoïdes, mais leur disparition de l’arsenal thérapeutique a progressivement fait disparaitre ces lésions. Aujourd’hui, les principaux médicaments inducteurs de réaction lichénoïdes orales sont les antiTNF (Infliximab), l’immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle anti-PD1 et anti-PDL1 (nivolumab, pembrolizumab…) et les thérapies ciblées (imatinib). Une suspicion peut également émerger avec n’importe quel médicament si un lichen persiste malgré un traitement bien conduit, ou si des lésions apparaissent dans les mois suivant l’introduction du médicament.
- Les LLOIG peuvent principalement s’observer dans la maladie du greffon contre l’hôte (fig. 4) qui survient à la suite d’une allogreffe de moelle osseuse, le syndrome de Good (hypogammaglobulinémie et thymome) (fig. 5) et l’hépatite C (fig. 6). Dans les régions à forte prévalence d’hépatite C ou en présence de facteurs de risque individuels (toxicomanie, rapports sexuels à risque, IST, exposition au sang, actes médicaux invasifs), un test sérologique pour l’hépatite C doit être réalisé en cas de lésions lichénoïdes orales. Les candidoses chroniques récidivantes d’origine génétiques (syndrome APECED, mutations de STAT 1) peuvent être responsables de lésions lichénoïdes (fig. 7).
Symptomatologie
Les LLOI, quelle que soit l’étiologie, diffèrent du lichen oral par des symptômes plus constants avec moins de phases de rémission tant que le facteur inducteur est présent. La sévérité des symptômes (douleurs, sensation d’épaississement de la muqueuse) est variable, mais les formes induites par les médicaments ou les maladies générales sont généralement étendues avec une inflammation marquée caractérisée par des lésions érythémateuses, érosives, ulcérées, crouteuses diffuses (fig. 3, 4, 5).
Diagnostic
- Diagnostic clinique : il est basé sur l’aspect typique de la lésion (strie de Wickman).
- Un facteur inducteur doit être évoqué en première intention dans les situations suivantes :
– persistance d’une lésion lichénoïde inflammatoire malgré un traitement bien conduit ;
– contact direct entre amalgame et lésion lichénoïde ;
– traitement par anti-PD1, anti-PDL1, imatinib, infiliximab ;
– hépatite C, syndrome de Good, maladie du greffon contre l’hôte connues. - Un facteur inducteur doit être évoqué en deuxième intention si une lésion lichénoïde inflammatoire persiste malgré un traitement bien conduit.
- L’examen anatomopathologique est nécessaire pour affirmer le caractère lichénoïde quand la lésion clinique n’est pas typique.
Prise en charge
- Le traitement des LLOIC relève du chirurgien-dentiste généraliste. En revanche les LLOIG et les LLOIM relèvent le plus souvent du spécialiste.
- Dans le cas des lésions liées au contact avec des matériaux dentaires (LLOIC), le remplacement des restaurations (notamment l’amalgame) est indiqué. Pour les couronnes métalliques ou céramiques, une évaluation bénéfice-risque doit être discutée entre le chirurgien-dentiste et le spécialiste. Si le retrait des matériaux dentaires n’est pas possible, le traitement sera aussi le même que pour le lichen oral.
- Le traitement des LLOIG est identique à celui du lichen oral, avec en plus la gestion de la maladie sous-jacente.
- Pour les LLOIM, l’arrêt du traitement incriminé est recommandé. Si cet arrêt n’est pas envisageable (comme avec les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire utilisés en cancérologie), le traitement des lésions sera similaire à celui du lichen oral (corticothérapie topique et/ ou systémique).
- Un suivi du patient tous les 3 mois à un an en fonction de la sévérité de la maladie est nécessaire.
Évolution
L’évolution est variable en fonction de l’étiologie. Les LLOIC disparaissent généralement après suppression du facteur inducteur. Les LLOIM persistent souvent même après l’arrêt du médicament inducteur car ce dernier a occasionné un désordre immunitaire qui s’est autonomisé. Les LLOIG peuvent régresser ou disparaitre si la maladie inductrice est traitée, par exemple après traitement du thymome dans le syndrome de Good
Il existe un risque d’évolution vers des lésions à potentiel malin (leucoplasie proliférative verruqueuse) ou maligne (carcinome verruqueux, carcinome épidermoïde), surtout pour les LLOIG (fig. 8).
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Dernière mise à jour le 23 octobre 2026